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r如何长高

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血沉偏高21.00 mm/h,血清r-谷氨酰转肽酶增高62.00 U/L,血清谷丙转氨酶增高59.00 U/L,好像这几样都是指向肝的。请教到底是什么个情况。 , 你种了一棵树,直径5cm,高150cm,这树每年以3cm 长大10cm长高,种了5年,问这棵树有多少立方米木材?能把这根木取多大的木方。 , 80岁男性,体形偏胖,近两三年发现r-谷氨酰转肽酶有轻度增高,开始发现时是70左右(正常值是60),后来逐渐增高,最近检查时是130,其他各项都正常(包括转氨酶),做了B超都正常,也没有脂肪肝,查了AFP也是阴性的,请问这是怎么回事? ...

窦性心律,心前区R波异常增高是怎么回事: 正常人都是窦性心律。
心前区R波异常增高,只是从心电的角度分析,原因很多,比如健康男性,心脏距体表近,心室肥厚,心室高电压等等。
这么写的话,一般问题不大。需要的话,可以进一步查心脏超声。

血凊r-谷氨酰转肽酶增高(结果:125.00范围:0一50u/l)是什么意思.: 你好,这个说明你肝功异常,不过这个你感冒上火或者熬夜都会上升的,目前这个值意义不大哈,

血沉偏高,血清r-谷氨酰转肽酶增高,血清谷丙转氨酶增高: 这个叫肝功能异常,也就是说肝有损伤。。。你有必要做个乙肝五项检查。排除下。没问题可以考虑在医院吃点药,看效果。如果吃了药反而增加很快,就不要吃了,有效吃一阶段,然后果断时间在去查。。。我建议去找个好中医看看,一般的就算了。。。而且不要乱求医,有些病宁可等等,也不可以乱治疗。。我推测你大概是个比较郁闷的人。。情志抑郁很容易损伤肝脏。。。所以你要笑起来,在不笑问题就会发展。。。一个简单的方法就是拉筋法,就是双手交叉压倒地面,开始可能不行,慢慢会可以的,每天早晚各300下。。。搜一下糊涂医护肝法,这个方法非常妙。。。如果你能严格坐到,恢复是不成问题的。。。平时多多默念600。400这个数,默念5分钟没有不适,读多默念。每组间隔1秒,读多默念,中间点不要念,就这些把 。

血清r-谷氨酰转肽酶(偏高): (结果:99.4 范围:7-47 IU/L): 过一个月,再进行一次检查,说不定就正常了,不要过度担心。如果再次出现不正常就要找医师进行诊疗了。

血清r-谷氨酰转肽酶增高(结果161.00范围:10-60U/L)这正常吗?: 你好,不正常

你种了一棵树,直径5cm,高150cm,这树每年以3cm 长大10cm长高,种了5年,问这棵树有多: 解:由题可知是一种预测性计算。假设该树木一栽下就成活,且每年树干上下均匀成长。
5年后:树干上下直径为:R=5+5×3=20cm=0.2m;半径r=0.1m
树高为:H=1.5+0.1×5=2m
由于树木为圆形。可将本树看成圆柱进行计算。
底面积S=πr²≈3.14×0.1²=0.0314m²
体积V1=S×H=0.0314×2=0.02628m³
最大加工方木即为圆的内切矩形。
即该矩形的边长为半径r=0.1m
所以有V2=0.1²×2=0.02m³
答:这棵树5年后 成材的木料有0.02628立方米,把这根原木加工成最大的方木,方木的体积是0.02立方米。

r-谷氨酰转肽酶增高是什么原因,怎么治疗?: 转氨酶主要反映肝脏疾病,肝脏损伤时会升高。r-谷氨酰转肽酶(r-GT)反映胆道疾病,可能有胆囊结石或者胆管结石什么的.也不能排除恶性疾病的可能.去大医院消化内科或者肝胆外科看都可以.及早去.不要听网上乱说,很多人都不是医生,纯属胡言乱语.(我的话你要听啊,哈哈.早去医院,你也安心.)

左心室综合电压增高是什么意思: 心 电 图Electrocardiogram(ECG)
第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理
静息状态 外正内负
除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形
复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形
复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜
心电向量(vector) 具有强度和方向性的电位幅度
与心肌细胞数量呈正比
与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比
心电综合向量原则
2.心电图各波段的组成和命名
P波:心房的除极过程
P-R段(P-Q段):心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动
P-R间期:自心房开始除极至心室开始除极
QRS波群及命名:心室除极
ST段和T波:心室缓慢和快速复极
Q-T间期:心室开始除极至心室复极完毕
3.心电图导联体系
肢体导联(limb lead)
Einthoven三角
标准导联-双极肢体导联 I II III
加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
额面六轴系统
胸导联(Chest lead)
单极导联V1-V6
肢体导联三个电极各串一5kW电阻,将三者连接起来,构成无干电极,为负极
第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量

走纸速度25mm/s时,纵线1mm=0.04s

标准电压1mV=10mm时,横线1mm=0.1mV

心率的测量:60/R-R或P-P间期的秒数

各波段振幅的测量:QRS波起始前的水平线上缘到波顶,下缘到波底

各波段时间的测量

12导同步心电图

P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点

P-R间期从最早P起点至最早QRS起点

单导心电图

P波、QRS波:最宽的P波、QRS波

P-R间期:最宽大P波且有Q波

Q-T间期最长

测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘

平均心电轴:

概念:平均QRS电轴,是心室除极过程中全部瞬间向量的综合,说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度,是额面电轴

测定方法:I、III;目测;代数和

临床意义

- 30° ~ +90° 正常范围

+90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞

- 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞

- 90° ~- 180° 极度右偏

心脏循长轴转位

心尖?心底

顺钟向转位 右心室肥大

逆钟向转位 左心室肥大

2.正常心电图波形特点和正常值

P波 心房除极的电位变化

形态:圆形 偶有切迹

综合向量:左、前、下

I、II、AVF、V4-V6向上;AVR向下

时间:< 0.12S

振幅:肢导 < 0.25mV;胸导 < 0.2mV

P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间

正常范围:0.12~0.20s

心动过速时缩短,心动过缓时延长 £ 0.22s

QRS波群 心室肌除极的电位变化
时间:0.06 ~0.11s
波形和振幅
V3 R/S=1
V1< 1mV V5、V6 < 2.5mV
AVR < 0.5mV
AVL < 1.2mV
AVF < 2.0mV
1、II、III主波向上
肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压
Q波:振幅<同导联1/4R,时间<0.04S
J点:自QRS波群的终末与ST段起始之交点
ST段:自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
下移<0.05mV;抬高 V1、V2 <0.3mV;V3 <0.5mV
T波:代表心室快速复极时的电位变化
方向:与主波一致 ;振幅:> 同导联R波的1/10
Q-T间期:从QRS波的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
正常范围:0.32-0.44s
校正Q-Tc= Q-T/ R-R
U波:T波后0.02~0.04s的振幅很小的波,代表心室后继电位
第三节 心房、心室肥大
1.心房肥大
右房肥大(right atrial enlargement)
P波高尖,振幅30.25mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波”
左房肥大(left atrial enlargement)
P波增宽30.12s,I、II、R、L;
呈双峰,两峰间距30.04s,又称“二尖瓣型P波”
P波终末电势(Ptf):V1负向P波时间乘以负向波振幅£0.04mm.s
双心房肥大:P波增宽30.12s,振幅30.25mV
2.心室肥大
左室肥大(left ventricular hypertrophy)
Rv5/v6 >2.5mV
Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女)
RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV
RI+SIII>2.5mV
额面电轴左偏
QRS时间0.10~0.11s
左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变
右室肥大(right ventricular)
V1 R/S 31,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV
电轴右偏
ST-T改变
双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)
正常或一侧肥大表现
第四节 心肌缺血与ST-T改变
1.心肌缺血的心电图类型
缺血型心电图改变
由心外膜→心内膜
心内膜下心肌缺血 T波高尖
心外膜下心肌缺血 T波倒置
损伤型心电图改变
ST-T:从正常心肌→损伤心肌
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
机制:
轻度缺血:钾离子进入细胞?过度极化?损伤电流?缺血导联ST压低
严重缺血:钾离子溢出细胞?极化不足?损伤电流?缺血导联ST抬高图6-5
临床意义
ST压低/T波倒置:典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖:变异型心绞痛/心肌梗死
其它:心肌病 心包炎 药物 继发改变
第五节 心肌梗死
(myocardial infarction)
1.基本图形及机制
缺血型改变 (T波)
心肌复极时间延长
3位相延长
QT延长
升支与降支对称
顶端呈尖耸的箭头状
由直立变倒置
损伤电流学说
Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流
向量方向与损伤电流方向相反
背离探查电极
心内膜下ST段压低
心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
正常心肌除极后呈负电位
损伤心肌不除极呈正电位
产生电位差
ST向量由正常心肌指向损伤心肌
面向损伤区的导联出现ST段抬高
损伤型改变(ST段)
超急性ST段抬高
损伤期单向曲线
机制 损伤电流学说 除极受阻学说
坏死型改变
异常Q波 宽度0.04,深度1/4R
Q波镜面相
正常q波消失
QRS波正常顺序的改变
机制 坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量
2.心肌梗死的图形演变及分期
早期(超急性期) 数小时
急性损伤性传导阻滞:QRS高/宽

ST斜型抬高(下壁),T波高耸

急性期 数小时-数周

QS/QR波

ST段单向曲线,T波倒置加深

亚急性期 数周-数月

ST段恢复至基线,T波变浅

陈旧期(愈合期) 3-6月后

QS ST-T恒定,可出现r/R

3.心肌梗死的定位诊断

前间壁: V1、V2

前 壁: V3、V4

前侧壁: V5、V6、aVL

广泛前壁:V1-V6

高侧壁: I、aVL

下 壁: II、III、aVL

正后壁: V7、V8、V9

右 室: V3R、V4R、V5R

4.心肌梗死的不典型图形改变

非Q波心肌梗死
心内膜下心肌梗死
局灶心肌梗死
5.鉴别诊断
ST段抬高:早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
V1、V2:心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿,qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
I、aVL、V5、V6:心肌病、正常心电图
II、III、aVF:心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常(arrhythmia)
1.概述 窦性心律失常
起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)
异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界)
主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)
扑动与颤动(心房、心室)
生理性传导障碍:干扰与脱节(包括心脏的各个部分)
心律失常 窦房阻滞
房内阻滞
传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常:预激综合征
2.心律失常心肌电生理
自律性:心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
静息状态下,4位相自动缓慢除
心房肌、心室肌无起搏功能
窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
窦房结60-100次/分
房室交界区40-60次/分
希氏束以下25-40次/分
兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
绝对不应期(absolute refractory period): 200ms; 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期,但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)
相对不应期:50~100ms动作电位-60~-80mV,除极速度振幅低,传导慢,不应期短
总不应期:250~400ms;有效不应期+相对不应期
易损期:心电图T波顶峰前约30ms处;R on T
超常期:动作电位-80~-90mV,低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
传导性:心肌激动能自动向周围扩布;蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s;房室结20~200mm/s
影响因素:动作电位幅度和0相除极速度
收缩性
第六节心律失常
(Cardiac arrhythmias)
1.心律失常概述
冲动形成异常
)有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。
)无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
心脏传导系统的解剖
.窦房结(Sinus node):位于右心房与上腔静脉交接处,。主要由P细胞(起搏细胞)、过渡细胞、心房肌细胞组成。
.结间束:
(1)前结间束:发自窦房结前方分为两束,一束到左心房,一束进入房间隔。
(2)中结间束:起自窦房结后部到房间隔后上部。
(3)后结间束:起自窦房结后部到房室结
(James′fiber-预激综合征)
.房室结
2.心律失常的发生机制
(1)冲动形成异常
有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。
无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。
(2)触发活动:指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
(3)冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值(除极速度)
递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞:心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导:在心动周期的某个时候,若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区,其次是室内传导,其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻,但意外下传或传导时间本来延长,而这时缩短。
4.折返现象(图2-11P19)
当一激动从心脏某处发生后,经过向下传导又回到原处再次引起激动,这种现象叫折返现象。三个条件(1)有一个环行通道使激动可以循环运行。(2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。(3)传导速度减慢。
内容全面仔细看吧
左室高电压是一种心电图表现.心电图上如果RV5大于2.5mv就称为左室高电压.常见原因有两种:(1)正常瘦长型体态的人.(2)高血压患者.如果血压不高而且体型偏瘦的话,这就是一种正常的生理现象,不需治疗.如果有高血压就主要应控制血压.
左室高电压的诊断意义是很不确切的,它虽多见于左室扩张或肥大,是左室肥大或扩张诊断标准中不可缺少的条件,但受许多因素影响,如胸壁肥厚、电极位置移动都有关系,而且从上述资料看,也不能排除是正常的心电生理表现,也不排除是由于长期过度烟酒作用,致使心肌细胞电生理和血流动力方面发生的一种改变。所以左室肥大的诊断一定要全面衡量,综合评价,病史的追询、阳性体征的检出、胸部X线检查、心脏超声等辅助检查,心电图QRS波时限、电压、形态、肢体导联QRS波电压、电轴、S-T段、T波等综合评价,都是至关重要的。因此单有心电图RV5+SV1>4.0mV(男性)、女性RV5+SV1>3.5mV不能诊断左心室肥大
治疗高血压的方法太多了,说得多了好像广告,你自己看一下吧!我收集了72篇文章,肯定会有帮助!

患者选择的最佳回答: http://zhidao.baidu.com/question/50677405.html

按照顺序要做的工作应该是:

一是改变自己以前不良的习惯。

二是加强食疗工作,调整饮食也重要。

三是考虑茶疗方法,是中华民族的瑰宝,效果很好,对多数患者有用。

四是加强中药保健,做好身体的调理和修复系统协调。

五是一定要对症选择,因为引发高血压的因素很多,人们的个体差异性也很大,一定要困人而异。
具体方法很多,请自己亲自了解,对症选择。

有很多的高血压患者或者患者的亲人到我的网站上来,开口就问我,什么降血压的药物最好,我给他们的回答说是药物都是好药,但是,效果是因人而异的,主要原因有以下三点:一是因为引发高血压的因素很多,每个患者的个体差异性也很大,对别人好的药物,对你有可能是没有什么效果的,这些都是正常的现象。二是有的高血压药物对患者是很有效果,因为患者身体的某一器官有缺陷,用这类药物对他来说是禁忌的,所以,有好效果的药物对某一类患者也不是好药。三是有的高血压药物很好,效果也明显,但购买、服用不方便,可能会造成断续用药问题,好药不是好方案的情况,应该不能列为好药。

还有的高血压患者上来就问我该怎么办?让他改变生活习惯和饮食习惯问题,他们认为没有什么必要,认为效果不大。在每个有实际生活中,如果我们发现火炉上的水烧热的过热了,,我们的第一反应就是马上关掉火源,再加上凉水。而在我们治疗高血压时,我们所有人的第一反应几乎没有先“关火源”的,而是在壶水都都加满了,都已经溢出来了,还在不停地加凉水(加大用药剂量),就是不关火源(不改变习惯)。最后药物毒副作用对身体造成了不可逆转的损害,大大和影响了患者的生活质量,缩短了有限的生命。

我们每天的食物其实都是药物的一种,都有一定的治疗或者保健的作用,只是我们把定义为食物而已,只要我们合理配用,有的对于控制血压会有很好的作用。控制血压是系统工程,要综合治理进行协调作用。我给别人的回答你参考一下:知道发病的大概原因,可以有效控制血压。原因和方法如下:看完后你就基本了解了高血压。

第一个发病原因:社会进步了,经济发展了,人们有钱了,生活提高了,但是健康知识学习没有跟上经济生活的提高速度,人们的健康意识不能满足生活的需要,所以,人们不会生活了,应该可以预防的疾病都暴发出来了,不该发病的疾病越来越多了,人们应有的健康水平下降了。都是生活习惯和饮食习惯不合理、不科学、不理智的原因,真正得到了“病从口入”的结果。

第二个发病原因:社会大环境影响太大,文化意识影响太深,人们的心理状态影响太偏。中国人有的时候是:钱可以不要,命也可以不要,但是面子不能不要,这个问题影响太大了。比如:喝酒多少不是以公斤而定,而是以身体适应情况而定的,有的人喝一斤多可能没有什么问题,而有的人喝二两就是多了,酒文化文具店 有的人有了病态心理。“别人不吐酒,说明自己照顾不周”。“自己不吐酒,说明不真诚”。都不知道是为了谁而生活?不知道是为了什么生活了。

第三是治愈概率:因为引发高血压的因素很多,每个患者的个体差异性也很大,所以,你现在只是可能而已,高血压患者中有95%是找不到发病原因的,所以是原发性的患者,这些患者是不可能治愈的,只有大约5%的患者是可以找到发病原因的继发性的高血压,有可能治愈,所以,能治愈的患者不到5%。

第四是个体差异性:另外在用药方面,同一种降血压药物,对甲患者效果可能很好,而对乙患者就可能没有作用,这都是很正常的现象。有的人了解的知识我点,控制得会好一点,有的能治愈的患者由于高血压知识缺乏,也可能得不到康复。如果不改变对身体伤害的习惯问题,身体就会对不起你,用药物也是不会好好工作的。

第五是习惯问题:一般有了高血压不能急,急也没有作用,还会有反作用,要很好地控制血压,先应该从自己的生活习惯和饮食习惯开始,为什么别人没有高血压我们自己患病了?有的人说高血压疾病是有遗传因素的,这是肯定的回答,那为什么有的人有遗传因素的人一生没有发病,而有的人没有遗传因素的人已经又发病了,这是为什么?还有,为什么一母同胞的兄弟姐妹,都有遗传因素存在,而有的人终生就没有发病呢?主要是生活习惯和饮食习惯问题。可能是我们的习惯不是很好,那都是习惯惹得祸,你说呢?朋友!

第六是方法问题:控制血压是一个系统工程,需要从各方法进行控制,我们过去的生活和饮食习惯可能不适合自己的身体情况,所以,引发了高血压,现在我们在用药的同时,必须对我们的习惯进行相应的调整,经过综合多各方法后,效果会很好的。

第七是控制血压药物副作用问题:高血压是具有患病率高,病程长,危害性大的特点,其治疗主要是依靠患者长期自我调理和用药,抗高血压药物种类繁多,治疗方法多种多样,患者常感到茫然,并存在许多认识和治疗误区。科学选择,合理用药,最大限度减少用药剂量,达到降低用药副作用的问题。用食疗、茶疗、保健、锻炼等方法,综合控制,以减少用药剂量。也就是说这些方法直至多大的作用,那边就会相应减少多大的药物副的侵害。

第八是血压压差小,低压高(舒张压高)的问题:如果一定要找发病原因,这一簇的患者一般都是个人习惯因素造成的,生活没有规律性,饮食没有科学性,工作没有时间性,休息没有正常性,娱乐没有合理性。这些人控制血压只要调整习惯问题,就会有好的效果。

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